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Eine Gruppe von Forschern der Icahn School of Medicine am Mount Sinai veröffentlichte kürzlich ein Online-Journal in Translational Psychiatry, in dem sie ihre Ergebnisse einer Studie zur Beobachtung bipolarer Störungen offenlegten. Die Forschung ergab, dass natürlich auftretende Veränderungen in der Verkabelung des Gehirns letztendlich dazu beitragen können, dass Patienten, die genetisch einem hohen Risiko für die Entwicklung einer bipolaren Störung ausgesetzt sind, an der Krankheit erkranken. Die Ergebnisse der Studie könnten möglicherweise neue Wege für Forscher aufgezeigt haben, um aus verschiedenen Perspektiven weiter zu erforschen, wie das Gehirn selbst die Entstehung von Krankheiten verhindern kann (auch als Resilienz bezeichnet). Dies gibt den Forschern die Hoffnung, dass weitere Forschungen zur Entwicklung besserer Behandlungsmöglichkeiten für die Erkrankung führen könnten.
Die bipolare Störung wird als manisch-depressive Erkrankung charakterisiert. Es handelt sich um eine Störung des Gehirns, die zu extremen Schwankungen der Stimmung, des Aktivitätsniveaus, der Energie des Patienten sowie der Fähigkeit, alltägliche Aufgaben zu erledigen, führt. Die bipolare Störung ist stark erblich bedingt. Dies bedeutet, dass Personen mit Geschwistern, Eltern oder Großeltern, die an der Krankheit leiden, ein viel höheres Risiko haben, an der Erkrankung zu erkranken, als Personen ohne familiäre Vorgeschichte.
Diese Studie kartierte mithilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie (MRT) das Konnektivitätsmuster des Gehirns von drei Personengruppen: gesunde Personen (nicht verwandt), Patienten, bei denen eine bipolare Störung diagnostiziert wurde, und Geschwister von bipolaren Patienten, bei denen eine bipolare Störung diagnostiziert wurde die Krankheit nicht entwickeln (resiliente Patienten). Bei jeder Gruppe wurde das Gehirn gescannt, während gleichzeitig eine nicht-emotionale und eine emotionale Aufgabe ausgeführt werden sollten – wobei jede dieser Aufgaben unterschiedliche Aspekte der Gehirnfunktion berührte, von denen allgemein bekannt ist, dass sie von einer bipolaren Störung betroffen sind. Die widerstandsfähigen Geschwister sowie die bipolaren Patienten zeigten ähnliche Anomalien im Verbindungsnetzwerk zur emotionalen Verarbeitung des Gehirns. Darüber hinaus zeigten die resilienten Patienten weitere Veränderungen in der Gehirnvernetzung innerhalb dieser Netzwerke.
Sophia Frangou, MD, PhD, Professorin für Psychiatrie an der Icahn School of Medicine Sinai am Berg Sinai und Autorin der Studie, sagte: „Die Fähigkeit der Geschwister, ihre Gehirnnetzwerke neu zu vernetzen, bedeutet, dass sie über adaptive Neuroplastizität verfügen, die ihnen helfen kann, zu vermeiden.“ Obwohl sie immer noch die genetische Narbe einer bipolaren Störung tragen, wenn sie emotionale Informationen verarbeiten, erkranken sie an der Krankheit.“ Dr. Sophia Frangou setzt ihre laufende Forschung mit denselben Neuro-Bildgebungssystemen fort, um die Unterschiede in der Verkabelung des Gehirns zu untersuchen und zu untersuchen, wie diese die Wahrscheinlichkeit, bei einem Patienten psychische Probleme zu entwickeln, entweder verringern oder erhöhen können.
Die Forschung von Dr. Frangou konnte bestätigen, dass psychische Erkrankungen in der Familie den größten Risikofaktor für Patienten darstellen. Sie konzentriert sich weiterhin auf die Tatsache, dass die Mehrheit der prädisponierten Patienten gesund bleibt und sucht nach Antworten, warum. Dr. Frangou sagt zu den Ergebnissen der Studie: „Die Suche nach biologischen Mechanismen, die vor Krankheiten schützen können, eröffnet eine völlig neue Richtung für die Entwicklung von Behandlungen.“ Unsere Forschung sollte den Menschen Hoffnung geben, dass es möglich ist, bei der genetischen Lotterie alle Chancen zu übertreffen, auch wenn psychische Erkrankungen familiär gehäuft auftreten.“
2016, 15. Januar. „Veränderungen in der Gehirnkonnektivität schützen vor der Entwicklung einer bipolaren Störung.“ Science Daily (Website). Abgerufen von http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160105112100.htm . Abgerufen am 26. Januar 2016.
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